داروی ایمنی آسپرین

آسپرین، به عنوان یک داروی موثر ضد تجمع پلاکتی، به طور گسترده در پیشگیری و درمان بیماری‌های قلبی عروقی و مغزی-عروقی استفاده می‌شود. این مطالعه نشان می‌دهد که برخی از بیماران علیرغم مصرف طولانی مدت آسپرین با دوز پایین، قادر به مهار مؤثر فعالیت پلاکت‌ها نیستند، که به آن مقاومت به آسپرین (AR) می‌گویند. میزان آن حدود 50 تا 60 درصد است و تفاوت‌های نژادی آشکاری وجود دارد. گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) نقش مهمی در تجمع پلاکت‌ها و ترومبوز حاد در محل آسیب عروقی دارد. مطالعات نشان داده‌اند که پلی‌مورفیسم‌های ژنی نقش مهمی در مقاومت به آسپرین دارند، که عمدتاً بر پلی‌مورفیسم‌های ژن GPIIIa P1A1/A2، PEAR1 و PTGS1 تمرکز دارند. GPIIIa P1A2 ژن اصلی مقاومت به آسپرین است. جهش در این ژن ساختار گیرنده‌های GPIIb/IIIa را تغییر می‌دهد و در نتیجه اتصال متقاطع بین پلاکت‌ها و تجمع پلاکتی ایجاد می‌شود. این مطالعه نشان داد که فراوانی آلل‌های P1A2 در بیماران مقاوم به آسپرین به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران حساس به آسپرین بود و بیماران دارای جهش‌های هموزیگوت P1A2/A2 پس از مصرف آسپرین، اثربخشی ضعیفی داشتند. بیمارانی که دارای آلل‌های جهش‌یافته P1A2 هستند و تحت استنت‌گذاری قرار می‌گیرند، میزان رویداد ترومبوتیک تحت حاد آنها پنج برابر بیماران نوع وحشی هموزیگوت P1A1 است و برای دستیابی به اثرات ضد انعقادی به دوزهای بالاتری از آسپرین نیاز دارند. آلل PEAR1 GG به خوبی به آسپرین پاسخ می‌دهد و بیماران دارای ژنوتیپ AA یا AG که پس از کاشت استنت آسپرین (یا همراه با کلوپیدوگرل) مصرف می‌کنند، انفارکتوس میوکارد و مرگ و میر بالایی دارند. ژنوتیپ PTGS1 GG خطر بالایی برای مقاومت به آسپرین (HR: 10) و میزان بالایی از حوادث قلبی عروقی (HR: 2.55) دارد. ژنوتیپ AG خطر متوسطی دارد و باید به تأثیر درمان با آسپرین توجه زیادی شود. ژنوتیپ AA به آسپرین حساس‌تر است و میزان بروز حوادث قلبی عروقی نسبتاً کم است. نتایج تشخیص این محصول فقط نشان دهنده نتایج تشخیص ژن‌های PEAR1، PTGS1 و GPIIIa انسانی است.